美国研究显示： 神经酰胺或让人变成“健康的胖子”

　　在“以瘦为美”观念流行的当下，减肥有其审美上的意义。但从更大的角度讲，肥胖会实实在在影响人们的健康，会引发多种代谢疾病。日前，《科学》杂志发表了由美国犹他大学主导的一支团队的一项突破性研究。该团队发现，一种叫作神经酰胺的分子是不少代谢疾病的潜在根源。如果影响这种分子的产生，就可以有效避免肥胖给健康带来的不利影响。在动物实验中，小鼠成了“健康的胖子”。

　　从生物学上看，神经酰胺是脂肪和蛋白质的代谢产物，原本并没有什么稀奇。然而有趣的是，它会在许多肥胖症病人，或是高血脂病人的血液中富集。科学家猜测，它与代谢疾病有一定的关联。之前科学家们也确实发现，如果减少神经酰胺的水平，的确能缓解糖尿病和代谢疾病的症状。但与此同时，简单粗暴地去除神经酰胺，又会带来严重的副作用。

　　为了更好地了解神经酰胺的作用，科学家们决定对这个分子进行“微调”。具体来看，他们针对的是神经酰胺生化合成中所需要的DES1酶。

　　研究人员设计了两种抑制DES1的方法。在实验室中，他们对小鼠进行了基因改造，小鼠成年时“关闭”DES1蛋白。与此同时，他们在默沙东研究实验室的合作伙伴则使用了RNA干扰的方法，抑制DES1蛋白的产生。两种方法都取得了很好的效果。

　　在对照组中，研究人员给普通小鼠喂的是“高脂饮食”。正如人们所预料的那样，小鼠很快变得肥胖，而且出现了脂肪肝和胰岛素耐受症状，这都是代谢疾病的征兆。相反，在那些DES1水平与神经酰胺水平有所降低的小鼠中，虽然它们依旧肥胖，但代谢水平却显得很健康，其肝脏并没有出现太多脂肪积累，血糖控制水平也更好。

　　“这些小鼠的体重并没有出现明显变化，但它们处理营养物质的方式改变了。”该研究的通讯作者斯科特·萨姆教授说：“这些小鼠虽然胖，但胖得快乐而健康。”

　　研究人员在另一项实验里发现，如果在喂食“高脂饮食”前就下调DES1水平，就可以有效遏制小鼠的体重增加。

　　研究人员指出，综合来看，这些结果表明抑制DES1，影响神经酰胺，有望产生治疗代谢疾病的全新疗法，甚至有望将糖尿病和脂肪肝扼杀在萌芽之中。而接下来他们要做的，则是在人体中检验这一治疗策略的可行性。

　　（来源：学术经纬）